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霍普金斯大学的研究者发现了一个与人体水代谢有关的蛋白。在他们调查国际血液银行时，发现有两个病人，其体内缺失一个特殊蛋白，使得机体无法调节水分。
这个发现刊登在7月19日的《新英格兰医药杂志》上，它有助于人们了解肾脏的功能。 “这是首次发现aquaporin-1蛋白在肾脏正常功能发挥中起重要作用”，这个研究的领导者Landon
King博士说，“肾脏浓缩尿的过程需要Aquaporin-1的参与。”
该研究显示缺失这个蛋白的病人其浓缩尿的能力有限，或者说，他们的肾脏回收利用水的能力有限。这个发现可能提供医生治疗糖尿病多尿的方法。
令人惊讶的是，10年前，科学家还不知道细胞是如何调节水——这一基本生命过程。人体的70％是水，有些细胞必须很快吸收水，而另外一些细胞则不能吸收水。
10年前，霍普金斯大学的生物化学教授Peter Agre博士发现了血红细胞膜和肾脏微管上都存在一个未知的蛋白。在蛙卵母细胞中表达这个蛋白之后，科学家们发现当浸入水中时，卵母细胞吸收了太多的水，结果胀破了。因为这个膜蛋白行使水通道的作用，Agre把这个蛋白命名为aquaporin（aqua是水的意思，porin是细胞膜孔道蛋白的意思）。
从这个胀破的蛙卵母细胞中，科学家们鉴定出了10种aquaporin蛋白，它们在人体内位于肺泡表面、肾脏微管、泪腺等其它地方。研究者猜想他们能够发现缺失aquaporin蛋白的人。为了验证他们的猜想，Agre和肺科专家Landon
King把目光投向了国际血液银行，找到了六个缺陷aquaporin－1（AQP1）的家族。
在追踪两个个体——一个37岁的北卡罗莱纳州女性和一个57岁的法国女性并对她们禁水24小时后，研究者们发现她们浓缩尿的能力有限。因为AQP1不仅仅参与肾脏中的水运输，而且参与其它器官，包括肺和胰腺中水的运输，因而科学家们猜想缺失这一蛋白将导致严重的健康问题，但奇怪的是她们并没有严重的健康问题。
“我们相信这些人有某种程度的补偿机制，减轻了这个问题，很有可能这个机制存在于子宫，”King说。“如果一个人突然缺失AQP1，而且没有其它补偿机制，很可能导致严重的健康问题。”
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